El tratamiento del SIDA -
Dr. med. Georgi Stankov, Derechos reservados 1996,
DIAS Instituto.
I. enfermedad del SIDA desde la perspectiva
de la teoría general de la regulación biológica
1. estado-of-the-art
Nuestras ideas acerca de la enfermedad del SIDA han
cambiado constantemente durante los últimos 10-15 años.Aunque quizás el SIDA es
la enfermedad viral más investigado, los mecanismos patológicos que conducen a
su inicio, lejos de ser clara (1,2). Incluso la causa viral se encuentra
por algunos autores en cuestión (3,4). Primero vamos a presentar los
últimos resultados de la investigación del SIDA y las causas bio-energéticos
que conducen a la enfermedad manifiesta ( complejo relacionado con el
SIDA , ARC) de plomo, explicar (1-8). En la
introducción de la enfermedad requiere tanto de un buen conocimiento de la
inmunología moderna, así como una comprensión completa de la nueva teoría
general de la regulación biológica , que me he basado en la
revolucionaria, la teoría de la Ley Universal físico-matemática (Volumen
1 y 2) para la materia orgánica han desarrollado (Volumen 3). Se trata de
una amplia bioenergético teoría de la regulación de la célula
y el metabolismo del cuerpo, para la primera vez en la historia de la ciencia
todo el conocimiento y la evidencia de base de la investigación biológica
moderna para controlar la materia orgánica - desde el nivel cuántico de ADN,
ARN y proteínas, a través de la regulación de todo el organismo - en dinámicas formas
integiert consistente y explicado.
El SIDA es el VIH ( virus de inmunodeficiencia humana desencadenada). El virus HI se encapsula en una membrana lipídica que tiene dos principales proteínas de la membrana (glicoproteínas). El Glukoproteion gp41perfora la membrana y se llama la proteína de transmembrana que se refiere. Se une a la proteína extracelular,gp120 , de modo que los dos forman una unidad funcional. Células presentadoras de estas proteínas virales en la superficie de su membrana plasmática infectados por el VIH. Su presencia puede ser detectada usando anticuerpos indirectamente. Sorprendentemente, tener determinantes no polimórficos de MHC de clase II (complejo mayor de histocompatibilidad = HLA ), en particular, HLA-DR y HLA-DQ, una homología estructural con el complejo gp41-gp120 del tipo I. VIH Los anticuerpos contra estas proteínas virales tienen la posibilidad de reacciones cruzadas desencadenan con el MHC de clase II (La estructura del MHC de clase II fue lanzado por primera vez en la primavera de 1994 y publicado en la revista "Nature".). La secuencia de la proteína y la estructura espacial de las moléculas MHC ocupan las declaraciones muy precisas de la teoría general de la regulación biológica en relación con la construcción de todas las estructuras de las proteínas de acuerdo con los estrictos principios bioenergéticos (véase el Volumen 3).
El SIDA es el VIH ( virus de inmunodeficiencia humana desencadenada). El virus HI se encapsula en una membrana lipídica que tiene dos principales proteínas de la membrana (glicoproteínas). El Glukoproteion gp41perfora la membrana y se llama la proteína de transmembrana que se refiere. Se une a la proteína extracelular,gp120 , de modo que los dos forman una unidad funcional. Células presentadoras de estas proteínas virales en la superficie de su membrana plasmática infectados por el VIH. Su presencia puede ser detectada usando anticuerpos indirectamente. Sorprendentemente, tener determinantes no polimórficos de MHC de clase II (complejo mayor de histocompatibilidad = HLA ), en particular, HLA-DR y HLA-DQ, una homología estructural con el complejo gp41-gp120 del tipo I. VIH Los anticuerpos contra estas proteínas virales tienen la posibilidad de reacciones cruzadas desencadenan con el MHC de clase II (La estructura del MHC de clase II fue lanzado por primera vez en la primavera de 1994 y publicado en la revista "Nature".). La secuencia de la proteína y la estructura espacial de las moléculas MHC ocupan las declaraciones muy precisas de la teoría general de la regulación biológica en relación con la construcción de todas las estructuras de las proteínas de acuerdo con los estrictos principios bioenergéticos (véase el Volumen 3).
Los anticuerpos contra MHC de clase II se detectan
regularmente en el suero de pacientes infectados por el VIH.Los anticuerpos
anti-gp120 se pueden encontrar en la superficie de linfocitos T CD4 obtenidos
de pacientes con VIH. El VIH infecta en el primer lugar del (los
linfocitos T CD4- células T auxiliares ) y conduce a unadeficiencia
inmune , reduciendo significativamente el número de tales
sub-población. Se cree que estos anticuerpos, la interacción entre CD4 y
MHC de clase II moléculas en las células APC ( células
presentadoras de antígeno aparecen inhiben). De esta manera, se
evita la presentación de antígeno eficiente en el timo y en los otros órganos
inmunocompetentes. Esto hace que todas las funciones específicas de
antígeno que están mediadas por linfocitos T helper CD4 se inhibe. Debido
a la homología entre gp120 y HLA-DR y HLA-DQ, se cree que esta VIH-Glukoprotein
como un " Alloepitope funciona "y desencadena una
respuesta alogénica crónica. Se sabe que cuando los complejos de
anticuerpos anti-gp120 se unen a las moléculas de CD4, CD4 linfocitos T
refractarios a in vitro de estimulación de sus moléculas
CD3. Muy recientemente se detectaron los complejos de anticuerpos
anti-gp120 en la superficie de linfocitos T CD4 + de los pacientes infectados
por el VIH. Esto se infiere que estos complejos el agotamiento de inducir
linfocitos T CD4 y son responsables de la inmunodeficiencia.
La apoptosis o muerte celular programada es
el principal mecanismo para la selección de los inmunocompetentes linfocitos T
en el timo (9). En primer lugar, este fenómeno se ha observado en relación
con la muerte celular de timocitos inmaduros durante una estimulación
celular. Se sabe que el receptor T CD4 + de los linfocitos T helper, que
desempeña un papel central para la inmunocompetencia de estas células,
principalmente por el complejo MHC de clase II-antígeno del linfocito B se
activa. Estos restringidas por MHC estimulación de linfocitos T ( restringidas
por MHC estimulación de células T ), que conduce a la eliminación de
clones autorreactivos de linfocitos T en el timo y de esta manera la auto-tolerancia permite
(la tolerancia contra sus propias células y productos celulares), basado
únicamente en la apoptosis de las células inmunes autorreactivas.
El mecanismo bioenergético de la
apoptosis podría ser resuelto sólo con el descubrimiento de la ley
universal y su aplicación en ciencias de la vida. La apoptosis es un despolarización
excesiva o la repolarización de las células, en este
caso, los linfocitos T, disparada. Esta operación impide
una conversión adecuada de la energía electromagnética de los potenciales de
membrana en la estructura bioquímica de la energía de las células, y viceversa
como parte del metabolismo celular conocido, lo que lleva a la ruptura de correlación
de largo alcance, que se forma por la fuerza electromagnética del
potencial de membrana y controlar el metabolismo general de la célula es
responsable. La organización interna de la célula se altera de manera
sostenida y el metabolismo de la célula ya no puede mantenerse. Esto
conduce a una destrucción de las células de acuerdo con las reglas de
interferencia superpuesta olas destructivas, conocidos en el momento en las
ciencias de la vida como "apoptosis". En este sentido, la célula
resulta ser un sistema bioenergético consiste en un número infinito de capas de
ondas y aviones, se forma la correlación global de largo alcance de los frentes
de onda en la celda del potencial de la membrana celular. Este poder
superior permite el funcionamiento global de la célula y, por tanto, del
organismo a todos los estímulos internos y externos y los cambios ambientales
que, por su naturaleza, sin excepción, son naturaleza energética. Una
descripción detallada de los procesos bioenergéticos que conducen a la
apoptosis de las células se puede encontrar en el Volumen 3: "La Teoría
General de Regulación Biológica". Ellos incluyen la formación
de auto-tolerancia y alo-reactividad , que
subyacen en la respuesta inmune humoral y mediada por células.
El número muy reducido de linfocitos T CD4
+ en la periferia es la característica principal de la
inmunodeficiencia en pacientes con VIH. Hay cada vez más evidencia de que
la aparición de defectos cualitativos y cuantitativos de los linfocitos T CD4
derivadas de pacientes infectados por el VIH, asociados al aumento de la
apoptosis de estas células (9) y las declaraciones de la nueva teoría general
de la regulación inmune confirmar brillante. Se sabe que una reacción
cruzada entre las moléculas CD4 el receptor de células T estimula
estas células. Este receptor desempeña un papel central en la formación de
la especificidad de antígeno de los linfocitos T. En el timo es una
interacción entre el complejo de molécula de antígeno-MHC de las células APC, y
el receptor de células T de los linfocitos T toma ( MHC restringida en
la estimulación de células T ). Esto conduce a laselección de
linfocitos T inmunocompetentes, que son capaces de desencadenar una reacción
inmune específica.Esta presunción se expresó que las reacciones cruzadas entre
las moléculas CD4 y gp120 del VIH o complejos inmunes gp120-anti-gp120 activan
de la misma manera una apoptosis, como durante / interacción inducida CD4-CD3
natural entre el antígeno-MHC Clase II y la molécula de receptor de células
T. El viral gp120 proteína de membrana opera en este caso una especie
de mimetismo para ser el mecanismo natural bioenergético de
restringidas por MHC de los linfocitos T estimulación y selección de usar y
controlando así la replicación del VIH en las células inmunocompetentes y
órganos energéticamente (2 , 9). Vamos a mostrar a continuación que este
conocimiento es la clave para entender la patogénesis del SIDA.
La muerte celular de los linfocitos CD4 es
obviamente posible sin una infección previa de estas células con el virus
VIH. Una apoptosis de los linfocitos CD4 puede solos por
la expresión de gp120 en la membrana celular se desencadenan
sin estos linfocitos han albergar el virus en su Zellineren . Esto
está apoyado por el hecho de que en pacientes con SIDA, sólo uno de
algunos 10 000 células CD4 está infectado con el VIH, mientras que al
mismo tiempo mucho más células tienen la proteína del virus gp120 en su
superficie de la membrana (1,4). Este hallazgo podría explicar por qué los
individuos sanos que se enfermaron después del tratamiento con vacunas contra
el VIH derivados de envolturas virales y partículas de SIDA sin alojamiento
(10), el virus del VIH. La infección inesperada de sujetos sanos con
dichas vacunas contra el VIH a finales de 1994 llevó a la demolición de un gran
ensayo clínico en Norteamérica y Sudamérica, que fue patrocinado por las
autoridades sanitarias estadounidenses y la industria farmacéutica
(10,11). Otra razón para la suspensión de la vacunación del VIH como una
posible terapia del SIDA ha sido el desarrollo de la resistencia de un
solo paso después de la administración de una sola dosis de estas
vacunas (12). La aparición de la resistencia de un solo paso a virus HI se
explica en sentido bioenergético más tarde.
Obviamente, la expresión de gp120 en las membranas
celulares de las células infectadas y no infectadas a aumento de la apoptosis y
síntomas clínicos de la inmunodeficiencia - al SIDA. Vamos a discutir este
aspecto de la patogénesis del SIDA en detalle más adelante. La expresión
de gp120 se correlaciona muy bien con la inducción y la replicación del virus
VIH en células humanas (4). En primer lugar, es de interés para conocer
los factores que promueven la expresión del virus del VIH. Es muy
interesante observar que una serie de citoquinas que controlan nuestra respuesta
inmune que promueven la expresión del VIH (1,8). Esto es particularmente
cierto para el TNF-ß, TNF-alfa, INF-gamma, etc. Estas citoquinas llevan a la
nueva Biotheorie la Ley Universal de la repolarizaciónde las
células inmunes - un hecho que es confirmado por muchas observaciones
experimentales, pero sin comprender el proceso teóricamente (13). Durante
la repolarización, las proteínas de la membrana, incluyendo el gp120 viral,
propagadas a la superficie, porque cualquier repolarización conduce a una estabilización
del potencial de membrana de plasma y el umbral de activación de las células
aparecen de elevación. En contraste, una despolarización desencadena
una endocitosis de las proteínas de la membrana, y reduce el
número en la superficie celular (13). En realidad llevar citoquinas
despolarizantes tales como INF-alfa, IFN-ß, etc. a una supresión de la
replicación y expresión (14,15) del VIH. Básicamente, esto se aplica no
sólo al virus del VIH, sino también para todos los otros virus que se han
estudiado (16). En resumen, podemos ver que las sustancias repolarising
conducen a la expresión del virus; sustancias despolarizantes conducen a
la inhibición de la expresión y replicación de virus. Para estos fenómenos
universales, no ha habido ninguna explicación satisfactoria.
Actualmente hay entre un período de incubación
después de la infección primaria, que es en gran parte asintomáticos
(portadores de VIH seropositivos sanos), y la enfermedad manifiesta SIDA
(pacientes concomplejo relacionado con SIDA, ARC ) distinción
(1). Los síntomas complejos de ARC incluye una serie de infecciones
oportunistas (17), déficits neurológicos (18), etc. El cuadro clínico es
ampliamente conocido y no se discute aquí en detalle. Lo que es importante
es el reciente descubrimiento de que el período de incubación asintomático es
de ninguna manera un paro de la enfermedad. Más bien, la enfermedad del
SIDA progresa en los ganglios linfáticos, el timo y otros órganos inmune
secundaria continúa (1,2,4) imparable. Como un indicador de la progresión
del SIDA, el periférico es típicamente relación CD4 / CD8 utilizado. En
realidad, la enfermedad conduce durante el período de incubación para, aunque
invisible destrucción progresiva del marco de complejos inmunes de los órganos
linfoides. En particular, hay una destrucción continua de follukulären
Dendritzellenen los centros germinales de los ganglios
linfáticos. En el principio sólo unos pocos linfocitos T CD4 + y células
APC están infectados con el virus VIH. La progresión de la enfermedad
conduce hacia el final a la degeneración del marco ganglios linfáticos que
consiste en folicular Dendritzellen. Los ganglios linfáticos pierden la
capacidad de opsonizar la HI-virus y partículas. Los virus se vacían en la
periferia y plomo en la fase final de la ARC a la viremia .
Con base en estos resultados, ahora se puede
explicar la progresión del SIDA concluyente. Después de que el virus del
VIH en las penetra la mucosa (Jatrogene y otras infecciones causadas por
transfusiones de sangre a cambiar en el curso básico de cualquier cosa SIDA en
todo, así que no van a ser discutidos más aquí.), Él es, como todos los otros
patógenos transportados a los ganglios linfáticos locales , La infección
primaria conduce a una viremia aguda y la formación de múltiples ganglios
linfáticos. Esta condición se manifiesta en la forma de unalinfadenopatía
subclínica. Se marca el inicio de la respuesta inmune específica
contra el VIH.Simultáneamente observado una acumulación de linfocitos T CD4 en
los ganglios linfáticos, debido a la migración fuera de la periferia, o como
resultado de in situ la proliferación. Estas células
inmunes se activan generalmente y, a su vez estimulan los linfocitos B en los
centros germinales. Estos migración inducida por antígeno y la
concentración de las células CD4 en los órganos linfoides secundarios conduce a
una brusca caída en el número de periféricos linfocitos T CD4. Estos
residuos son típicamente para la fase aguda de la enfermedad
del SIDA.
La estimulación de células CD4 en los ganglios linfáticos
acelera la infección de estas células con el VIH y hace que la replicación de
vibrante. El mecanismo bioenergético se discute a continuación. En
esta fase, la mayoría de las células CD4 (20 a 50%) en los ganglios linfáticos
y sólo una pequeña proporción de las células CD4 (de 5 a 10%) en la periferia
infectado con el virus. La activación de las células CD4 y su infección es
promovida por algunas citoquinas (1.8). El rescate de la replicación del
virus en las células inmunes periféricos (principalmente en las células
mononucleares) y la disminución simultánea de viremia terminan la transición de
la fase aguda de la infección para publicar fase de latencia del
SIDA en. Este último puede llevar desde unos pocos años hasta 25 años o
más.
Una característica destacada de esta fase es la
discrepancia entre la ausencia de VIH en la periferia y su presencia constante
en los órganos linfoides. Los linfocitos T CD4 + infectados por el VIH son
una serie de cambios histopatológicos tales como hiperplasia folicular celebrada
en los ganglios linfáticos por un largo tiempo y la extensión del marco de
follukulären Dendritzellen. Esta inmovilización de los linfocitos
infectados por el VIH está asegurada por un cambio en las características de
circulación de las células inmunocompetentes. Este fenómeno inmunológico
central puede ser resuelto estrictamente en términos bienergetischer por
primera vez en la teoría general de la regulación biológica. Citoquinas
Repolarising conducen a una quimiotaxis de las células
inmunes, mientras que las células se incuban con sustancias despolarizantes,
por lo general refractarios a responder a las señales
quimiotácticas (13). En la respuesta inmune aguda, la concentración local
de citocinas repolarización se elevan temporalmente a las 10 quimiotaxis 000
veces y aumentó enormemente de las células inmunes en el sitio de la infección,
que a su vez secretan citoquinas nueva cascada. De esta forma, un
gradiente quimiotáctico de energía en el cuerpo, que ayuda al transporte de las
células inmunes se asegura en el sitio de infección en un ubicuas formas
modo. Desde la quimiotaxis de células inmunes depende de sus condiciones
iniciales, el nivel de la respuesta quimiotáctica no siempre es proporcional a
la Cytokinenkonzentration. En la última fase de la ARC es laarquitectura
de los ganglios linfáticos destruidas y el virus del VIH se encuentran
en la periferia enrojecida ( viremia final) .
Resumamos de nuevo los hallazgos más importantes de
la historia del SIDA juntos:
1. Las células infectadas por el VIH, como los
linfocitos T CD4, sino también a los macrófagos, monocitos y Dendritzellen
(células APC), para introducir la gp120 viral Glukoprotein. Las células no
infectadas, esta proteína también puede contribuir a su superficie (1.4).
2. La proteína gp120 de la membrana y la proteína
de transmembrana gp41 son homólogas con la molécula MHC clase II.
3. infectadas linfocitos T CD4 + proliferan en los
ganglios linfáticos bajo la influencia de citoquinas y se replican el virus, o
pueden perecer por apoptosis (8-9). La selección de los linfocitos T para
los antígenos específicos en el timo es restringidas por MHC y hace uso del
mecanismo de bioenergético de la apoptosis. Definimos esta selección en
los órganos linfoides en la Teoría General como la selección primaria. Además,
las células infectadas por el VIH mueren por apoptosis cuando entran en la
periferia en contacto con las proteínas extrañas (antígenos). Su actividad
inmune se reduce en la regla. El alo-reactividad de las células infectadas
por el VIH CD4 como selección secundaria está definida, por lo
tanto reduce. Este inmunodeficiencia no se limita a esta subpoblación,
pero también incluye las otras poblaciones de células T y los linfocitos B.
4. Obviamente, hay diferentes caminos que conducen
a una pérdida de linfocitos T CD4 ( recuento de CD4 y CD4
relación / CD8 ) puede resultar. Todos estos mecanismos en la
formación de auto-tolerancia (1 selección) y alo-reactividad (actividad
contra objetos sólidos, 2. Selección ) que participan. Se
explican por primera vez bajo la nueva teoría de la Ley Universal coherente y
constituyen la base para la comprensión de la patogénesis del SIDA (para más
detalles ver Volumen 3).
2. la bioenergética patogénesis, dinámica de sida desde la perspectiva de
la nueva teoría general de la regulación biológica
Una gran parte de la investigación del SIDA es
operado por virólogos y genetistas. Sin embargo, la virología y la
genética como ciencia acompaña son la ciencia altamente determinista y
reduccionista. Ellos se limitan a la mera exploración estática y
descripción de estructuras bioquímicas y consideran que ni el celular ni el
organismo como una estructura global, interactiva, ni consideran los aspectos
energéticos y dinámicos de las interacciones virus-célula a lo largo del eje
del tiempo de la enfermedad. Esto explica por qué no ha sido capaz de
comprender los mecanismos patológicos reales del SIDA y otras enfermedades
virales, y desarrollar una estrategia terapéutica útil. Ahora estamos en la
aparición de la deficiencia inmune en pacientes con SIDA - principalmente
se trata de un agotamiento de los linfocitos T CD4 + - explica desde
la perspectiva de la nueva teoría general de la teoría biológica y por lo tanto
proporciona la base teórica de nuevas estrategias terapéuticas. Esta
teoría surgió como consecuencia de la aplicación coherente de la nueva teoría
física-matemática de la ley universal de la materia orgánica. Integra
todos los hechos conocidos, los datos y las conclusiones de la investigación
biológica y la medicina, y en respuesta a una manera integral y no se pensaba
anteriormente posible, lógico y coherente, la base energética de la regulación
biológica de las células y los organismos. Entonces vamos a investigar los
fracasos clínicos del tratamiento actual del SIDA de manera crítica y presentar
propuestas concretas para una terapia exitosa con agentes estimulante de las
células.
Hasta ahora, se ha reconocido el papel de las
proteínas de membrana virales para la replicación del genoma viral, ni en
virología en la genética correctamente. Se trata exclusivamente de los
mecanismos genéticos tales como la integración del ADN proviral en el genoma de
la célula, el papel de la transcriptasa inversa, el gag, pol y env genes, etc.
Sin embargo, tiene estos procesos en el núcleo nunca han estado en una conexión
energética con la expresión de gp41, gp120 glicoproteínas considerados en la
membrana celular de las células infectadas por el VIH, incluso si se tratan
algunos aspectos de este fenómeno (8.9).
A partir de la ley universal de una teoría global
de la regulación biológica se ha desarrollado (véase el Volumen 3).Se abarca
todo el metabolismo celular, incluyendo todas las operaciones
genéticas. Tenemos que limitarnos en esta recomendación terapia sólo sobre
las principales conclusiones que nos pueden ayudar a comprender la patogénesis
del SIDA sobre. Declaración núcleo de la teoría general es que se produce
durante la regulación celular una conversión constante y controlada de la
energía eléctrica almacenada de los potenciales de membrana en energía química
en la célula. Tanto en la naturaleza física, así como en la materia
orgánica, la energía eléctrica es transportada por medio de ondas
electromagnéticas. Estos son campos de energía con una acción a
distancia .Llamamos a este efecto de la distancia en biomateriales, en
base a la terminología conocida de la teoría quimiosmótica de P. Mitchell (19),
como " acoplamiento deslocalizado ".
Todas las células se deben a las fluctuaciones del
potencial de membrana - potencial de acción - regulados, que
consisten en una de- y repolarización. Este proceso ha sido ampliamente
estudiado por las células musculares (cardiomiocitos) y las neuronas y es un
tema central de la fisiología moderna. Menos conocido, porque es difícil
para investigar que todas las otras células están controlados por los
potenciales de acción. Donde las células inmunes son discretos despolarizaciones
y repolarizations. Estos son provocados por factores humorales como las
citocinas o por proteínas unidos a células tales como CD-receptores, los
receptores T, etc .. Todos los receptores inmunes como resultado, están
habilitados para cambios discretos en el potencial de membrana de la célula
inmune. Estos son oscilaciones electromagnéticas que se
propagan con la velocidad de la luz en la célula y detectar todas las
estructuras celulares, incluyendo el ADN, al mismo tiempo. Los procesos
genéticos complejos, tales como la replicación del ADN y la transcripción,
empalme, los mecanismos de reparación, la instalación de ADN proviral en el ADN
propio de la célula, etc. se graban y se describen en la genética en una forma
muy mecanicista y rudimentaria actualmente. El resultado neto de
Bioforscher de hoy no tienen ni idea de los mecanismos energéticos que estos
bio cinemática de control (20,21). La genética actuales,
independientemente de su éxito en el desciframiento del genoma humano, se
encuentra todavía en su infancia y es completamente incapaz de procesos
genéticos en el núcleo de la célula de una manera veraz dinámica, cinemática -
del mismo modo que en realidad ocurren - de describir. Basta con mirar a
los libros de texto y revistas apropiados tiro con el fin de convencerlos
(20:21). Las dinámicas de todos los procesos bioquímicos
podrían explicarse positivamente sólo con el descubrimiento de la ley universal
y su aplicación en la materia orgánica (Volumen 3).
En términos de la teoría general es que este es un
acoplamiento deslocalizado, electromagnética, que emana de las proteínas de
membrana específicos de la membrana celular. Este acoplamiento
electromagnético conduce a una conversión de la energía potencial eléctrico de
la membrana celular en energía bioquímica de las estructuras celulares. En
cada despolarización discreta del potencial de membrana, una cierta cantidad de
energía eléctrica almacenada en el mismo se libera en la célula y, siguiendo la
ley de conservación de la energía (primera ley de la termodinámica),
completamente transformado en estructura bioquímica de energía (incluyendo la
energía térmica liberada, y como una temperatura corporal La radiación térmica
se emite al medio ambiente; ver ecuación de balance de la célula y el
metabolismo en el cuerpo Band 3). La conversión en la estructura de la
energía bioquímica se lleva a cabo externamente y el metabolismo en la
célula. Los principales productos finales de este metabolismo celular son
las proteínas - son los elementos estructurales básicos de la célula y del
organismo. Los sitios de formación de proteínas son el núcleo, con la
participación de ADN, ARN y proteínas de ADN de regulación, y el ribosoma de la
ER. Otras sustancias bioquímicas se forman en el citoplasma o en otros
orgánulos celulares (por ejemplo, ATP en la mitocondria). En consideración
de la replicación viral, nos limitaremos a los DNS. Por la propagación de
las ondas electromagnéticas en el contexto de de- y repolarización del
potencial de membrana de células generada en la celda y, en particular, en el
interior del núcleo celular complejos patrones de interferencia que
activan los sitios y los genes específicos a lo largo de las hebras de ADN y
locales máximos de energía (y mínimos) productos (22)
, Es solitones - a supramolecular de pie ondas
cuánticas - que tienen la capacidad no dispersar, pero a moverse
lentamente y manteniendo su pulso de energía a lo largo de las hebras de
ADN. De esta manera, los procesos de transcripción y replicación se
cinemáticamente controlados. Las condiciones teóricas y experimentales
para esta declaración ya están disponibles (23-24). La aparición de
solitones en la hélice de ADN se elabora teóricamente (22), sin embargo. En una
manera muy rudimentaria e incompleta Sólo recientemente se demostró que la
hélice de ADN como un superconductor en el sentido descrito
anteriormente obras (25), pero sin tener en cuenta este hecho en un contexto
más amplio, en el contexto de la regulación celular y una mayor investigación.
Estos procesos son muy complejos en el núcleo y la
Bioforscher apenas están empezando a decodificar y entender.La nueva teoría
general de la regulación biológica que explica estos procesos, por primera vez
en una forma coherente, cinemática, se deriva de la ley universal y se basa en
las leyes físicas conocidas de electromagnetismo y la mecánica cuántica que
derivo estrictamente de la ley universal (véase el Volumen 1 y 2). Se
utiliza para orientar la futura investigación biológica. Una conclusión
central de la nueva Biotheorie, que se confirma por muchos experimentos, lo que
indica que la expresión y activación de las proteínas de membrana específicos,
la activación de genes en deslocalizado es decir, de forma
controlada, por las ondas electromagnéticas. Todos nosotros bioprocesos
conocidos por lo tanto puede ser detectada por primera vez lógico, riguroso y
coherente. Por primera vez en la historia de la investigación biológica
que son capaces, por su estructura bioenergética para explicar y predecir el
efecto biológico de lo conocido y de las muchas estructuras bioquímicas
inexploradas que participan en estos procesos. Ejemplo, podemos leer el
código del ADN tiene sentido e interpretar, incluyendo el papel y la función de
las histonas, las proteínas DNS regilierenden, Nukleotidsymmetrien, las
secuencias de señales de proteínas asociadas a la membrana que migran hacia el
núcleo después de la estimulación por la despolarización y la transcripción de
disparo no , la focalización de proteínas recién sintetizadas en el RE rugoso,
el proceso de corte y empalme durante la transcripción, etc.,
y dinámicamente describen. Especialmente la nueva teoría
proporciona el "eslabón perdido" el eslabón perdido entre el código
genético y las secuencias de aminoácidos de las proteínas que son el producto
final y la reflexión del código genético y determinar la relevancia como
elementos básicos de las células de su reglas de la construcción. La
disposición de las secuencias de AA de las proteínas está sujeto a estrictas
leyes físicas que sólo con el desarrollo y la aplicación coherente del modelo
de dipolo podrían aclararse. Una representación bioenergético de
estos procesos requiere un amplio conocimiento de la bioquímica, la medicina y
la física, y más allá del alcance de este documento (ver Volumen
3). Invierta beneficios a la patogénesis del SIDA, realice estos
conocimientos fundamentales sobre la siguiente conclusión:
En las células infectadas por el SIDA, hay un
control de la replicación viral deslocalizado sólo cuando las proteínas virales
gp41 y gp120 están presentes en el Zellmebran. Ellos son el soporte
fundamental de la patogenicidad del SIDA.
Otras proteínas del VIH a la membrana, que, hasta
ahora, aún no han sido descubiertos poca atención o, también deben tenerse en
cuenta en la patogénesis del SIDA. La expresión de gp120 conduce a una
estimulación específica de las células CD4 infectadas por el VIH y
preferiblemente provoca una activación del ADN viral a partir de. En este
caso, la gp120 de los mecanismos de activación de la regulación inmune, todos
los usos anteriores, el MHC-restringido la estimulación del receptor de células
T. La mera presencia de gp120 en la superficie celular no es suficiente
por sí sola para activar específicamente la célula infectada y iniciar la
replicación viral. Por esta razón, gp120, una estructura de proteína que
es sorprendentemente similar a la estructura de la molécula MHC. Uso de la
gp120 utiliza el virus del VIH de los procesos naturales de la estimulación
inmunitaria y, específicamente, la selección de las células T para efectuar su
replicación y propagación.
La gp120 es, por así decirlo, el "caballo de
Troya" en la serie de MHC de clase II complejos antígeno-y modifica la
selección de linfocitos T CD4 + en el timo y en los órganos linfoides en el
sentido de su propia propagación.
La proteína gp41 viral corresponde a la parte de
transmembrana de la molécula de MHC, mientras que el dominio variable de la
gp120 de la MHC de clase II es muy similar. Ambas proteínas virales
llevan trillizos solitones(véase el Volumen 3), que son
responsables de la transferencia de energía en la célula. Va a estar con
el receptor de células T, que se activa sólo a través de la interacción con
otras proteínas de membrana, por ejemplo. Aunque no hay información
experimental disponible sobre estas interacciones resultado más probable en una
estimulación específica de las células CD4 infectadas. En una gran
población de infectados por el VIH linfocitos T CD4 + puede, en principio, en
el contexto de esta estimulación en los siguientes tres resultados
posibles ocurrir:
1. Algunas células son estimuladas de manera óptima
en el sentido del VIH y replican el virus. Sin embargo, esta salida es muy
bajo (1 a 10 000), debe haber condiciones óptimas para la replicación del VIH.
2. Algunas células son estimuladas de manera óptima
en su interés y reclutan a sus mecanismos de reparación.Retire el ADN viral a
partir de ADN propio de la célula, de manera que el virus VIH no puede replicar
y, como todos metabolizado en la célula correspondiente, que no se
necesita. Vamos a mostrar a continuación que los fármacos despolarizantes
activan los mecanismos de reparación de las células e inhiben la integración
del ADN proviral dentro del ADN propio de la célula.
3. Algunas células se estimulan en exceso y pasan
por Apoptopsis basado; otras células están de nuevo understimulated y
mueren de anergia.
En general, es debido a la infección por el VIH a
una distorsión de la selección fisiológica de los linfocitos T
inmunocompetentes ( empuje ) y al aumento de la destrucción de
las células CD4. Las células CD4 infectadas se seleccionan que
generalmente tienen una función inmune reducida, debido a que son un producto
de la estimulación gp120 restringido y la estimulación no restringidas por
MHC; la última requiere una presentación de antígeno.
Casi todos los pacientes infectados por el VIH
tienen un H distinta ypergammaglobulinämie , que es causada
por policlonales linfocitos B activados. Este policlonalidad refleja la
adaptación de la producción de inmunoglobulina de las células B a la
constantemente cambiante amino tierra patrón de secuencia de ácido de los
sitios variables de gp120 resistir (24). Como ahora trata de estos
cambios? La gp120 Glukoprotein cambia su secuencia de aminoácidos bajo las
restricciones bioenergéticos de la selección de células T y la defensa
humoral.Esta limitación existe a lo largo de la enfermedad, especialmente en la
fase latente, mientras que la defensa humoral es todavía en gran parte
intacto. Cuanto más larga sea la fase de latencia, mayor será la
policlonalidad la Hypergammglobilinämie - es decir, la gp120 de las células
infectadas con el tiempo hace que un número cada vez mayor de
mutaciones. Es una pelea muy dinámico después de la consigna de Lenin:
"¿Quién quién?". Al final gana el virus y hacia adelante con la
muerte del huésped al mismo tiempo su propia desaparición en.
El papel central de la gp120 y gp41 en la
patogénesis del SIDA fue recientemente confirmado experimentalmente . En
un estudio, se demostró que el aumento de los títulos de anticuerpos contra
péptidos que son atribuibles al dominio de la variable V3 de gp120 y gp41 de
dominio inmunodominante de, con un aumento del riesgo de transmisión perinatal
correlacionado (27). Un incremento en la expresión de estas proteínas
virales que se acompaña de un aumento de los títulos de anticuerpos en el suero
de las madres VIH-seropositivos, lo que resulta en una mayor tasa de infección
en los niños nacidos de estas mujeres. Otro estudio también examinó el
modelo de transmisión de madre a hijo, muestra que las mujeres infectadas por
el SIDA con los títulos más bajos tuvieron que V3 y gp41, el menor riesgo de
infectar a sus niños con el VIH (riesgo = 0,02).Por el contrario, el riesgo
aumenta en las mujeres VIH-positivas con los títulos más altos medidos a 0,88
(28).Pacientes con SIDA desarrollan complicaciones neurológicas, a la demencia
y parálisis (18) en la fase tardía de la ARC. A partir de las células del
cerebro de estos pacientes se pueden aislar gp120. Esta proteína puede
difundir y llegar a las neuronas, incluso distantes (neuroglia), que están
infectados por el virus VIH directamente. Los estudios con cultivos de
células inmaduras proporcionaron la primera evidencia de que la neurotoxicidad
gp120 desencadena. En una proteína gp120 estudio aislado se inyectó en
ratones transgénicos. Después de la aplicación, se observó una amplia gama
de cambios neuronales y gliales en el cerebro de ratón, que son muy similares a
las anomalías cerebrales en pacientes con SIDA. La gravedad de las
lesiones fue correlacionada con los niveles cerebrales de expresión
gp120. Estos in vivo resultados muestran claramente que
la gp120 un papel clave en la patogénesis del SIDA obras de
teatro (28).
Es a la luz de esta búsqueda de una alternativa
terapéutica? En nuestra opinión - sí Cada terapia debe basarse
en la dinámica de la replicación del VIH en el cuerpo - especialmente del papel
patogénico central de gp120 y gp41. En particular, hay que reconocer el
acoplamiento deslocalizado bioenergético entre estas proteínas de membrana y la
replicación viral en el núcleo claramente e incluir en la terapia. El intento
de desarrollar una vacuna contra el VIH, no lo hizo y tuvo que fallar
miserablemente. No tuvieron en cuenta el hecho de que las células
infectadas por el VIH tienen la capacidad de mutar bajo las restricciones
bioenergéticos de la selección de células T y siempre producir nuevas variantes
de gp120. En realidad, sólo el genoma de ADN proviral mutado y
específicamente el gen gp120. Esto también explica el desarrollo de la
resistencia de un solo paso después de una sola dosis de una vacuna
contra el VIH (10, 12).
. II Terapia
1. la base bioenergético de
una terapia prometedora sida
Postulado: A, la terapia racional-bio
energéticamente razonable de SIDA debe cometer el mismo mecanismos fisiológicos
ventaja que el virus del VIH utiliza el host. Desde que el SIDA siempre
conduce a la inmunodeficiencia, una terapia exitosa SIDA debe llevar
inevitablemente al fortalecimiento del sistema inmunológico.
En el sentido de la teoría general de todas las
células, incluyendo todas las células inmunes por la despolarización
estimulado . En contraste, una de las principales repolarización
para la diferenciación celular . La despolarización y
repolarización describen una escala de energía que fluye, que contiene
infinitamente muchos estados discretos de energía, así como el espectro
electromagnético contiene infinitamente muchos estados y sistemas discretos de
energía. Decisivo para la selección de los inmunocompetentes linfocitos T
en los órganos linfoides (inmunidad mediada por células) es el primero de la
activación de las células con restricción de MHC por la
despolarización. La despolarización y repolarización básicamente tienen
lugar simultáneamente en el cuerpo: son dos aspectos dialécticos de regulación
supranacional celular . Todas las células inmunes secretan una
variedad de citoquinas, prostaglandinas y otros factores inmunes que tienen
propiedades pleotrophe y, dependiendo de las condiciones iniciales de las
células inmunes (composición actual de las proteínas de la membrana
presentados), puede conducir a una despolarización o la repolarización de las
células individuales. La regulación fisiológica es, dadas las
circunstancias, siempre óptima estimulación; que
llamamos Pareto-óptima. En este caso, la mayoría de las
células se estimularon de manera óptima o diferenciadas, una pequeña parte de
las células inmunes es estimulado o understimulated y es destruido por
apoptosis o anergia. En los pacientes con SIDA, la proporción de células
CD4 que perecen se incrementa por la expresión de la proteína gp120. Este
virales proteínas que imitan la molécula del MHC y modifiziet de esta manera, la
selección de células T, de modo que en los pacientes con SIDA subóptima ( patológica expira). Esta
inicialmente pequeño cambio, desfavorable de la selección de células T
Pareto-óptima multiplica con el tiempo y determina en gran medida la respuesta
inmune. Al final de la enfermedad, el sistema inmunológico se cae, y el
paciente muere; Llamamos a este proceso en el sentido físico como interferencia
destructiva , de la comprensión de que todo el mundo físico y la
materia orgánica de los sistemas de ondas superpuestas se construyen. Este
hallazgo, que subyace también el clásico Quantenmachanik implícitamente, es una
declaración básica de la nueva teoría física-matemática de la ley universal
(véase el Volumen 1 y 2). El sistema inmunológico, así como la propagación
de VIH son sistemas de energía extremadamente dinámicos que constan de un
número infinito de ondas electromagnéticas superpuestas y niveles que son
mutuamente dependientes y la superposición. De todos los médicos de la
actualidad no tienen ninguna pista. El sistema inmune puede trabajar tanto
como Pareto-óptimo, siempre y cuando la condición básica de interferencia
constructiva se garantiza para todos los niveles. Incluso las más pequeñas
desviaciones de la condición deseada de plomo interferencia constructiva a los
cambios globales en el sistema y pueden causar su destrucción. Los modelos
matemáticos que capturan la dinámica poblacional de VIH en pacientes infectados
por el SIDA en el curso de la enfermedad, muestran la no lineal comportamiento
de este sistema bioenergético (29), que es para todos los sistemas de ondas
superpuestas, como para nosotros los sistemas cuánticos conocidos, típicamente
,
Por lo tanto, no es sólo una única estrategia
terapéutica en la lucha contra el sida, que en última instancia será coronada
por el éxito. Este debe tener el objetivo de inhibir la expresión
de gp120 y otros,, glucoproteínas virales similares asociadas a la membrana
patógenos, y por lo tanto para evitar el acoplamiento deslocalizado de la
replicación viral. Como ya se ha mencionado en relación con el efecto
de citocinas, la expresión de la gp120 ser inhibida sólo mediante la
despolarización sustancias . De esta manera, se evita la
replicación del virus, fortalecer los mecanismos de reparación y fomentar la
degradación intracelular de VIH. Al mismo tiempo, el tratamiento con
fármacos despolarizantes conduce a una estimulación global del sistema inmune,
que a su vez propagación y el aumento del VIH en cuerpo evitarse por otros
mecanismos de defensa humorales y mediadas por células. Estos
estrategia de defensa hace que el organismo en la lucha contra la infección del
SIDA ampliamente explotados. En los pacientes infectados por el VIH se
pueden encontrar niveles muy a menudo elevados de muchas hormonas, factores
inmunitarios y neurotransmisores. El cuerpo humano reacciona compensatorio a
la infección por VIH y la inmunodeficiencia concomitante con un aumento
global de la estimulación de las células supracellular(5,8). Este episodio de
SIDA, sin embargo, era - como muchos en la medicina - hasta ahora interpretado
mecánicamente y reduccionista y por lo tanto se encuentra erróneamente para ser
la causa de la patogénesis del SIDA (8).
A la luz de la nueva teoría general de la
regulación biológica que podría apuntar a una manera integral que uno de los
muchos falla sistémica de la medicina convencional y la patología que es
interpretar las consecuencias, consecuencias de la enfermedad, sus causas y
proponer las terapias que en última instancia estas consecuencias reforzar y
exacerbar la progresión de la enfermedad. He suministrado en la banda 3
innumerables ejemplos de este hallazgo. Esta inversión de la
causalidad sistemática de los datos experimentales es un leitmotiv de
la medicina actual y se encuentra en el hecho de que los médicos no están hasta
ahora en condiciones de desarrollar una teoría coherente de la regulación
biológica del organismo humano de los que tienen que justificar sus estrategias
terapéuticas solamente. Ni siquiera reconoce la necesidad de tal
rendimiento intelectual. Así pues, el presente documento representa un
cambio radical en el pasado y la práctica médica catastrófica, que, como
muestro en la banda 3, condujo al genocidio colectivo de millones de pacientes
y víctimas diarias.
La conclusión de que una estimulación celular
mundial puede detener la progresión del SIDA, se da de manera informal desde la
explicación bioenergético de la patogénesis del SIDA. Se confirma por
nuestros hallazgos sobre la respuesta de organismo infectado con el VIH al
patógeno. Antes te mostramos algunos resultados recientes indican que esta
conclusión se justifica por el experimento, hoy, estamos sujetos a la terapia
actual SIDA un análisis crítico.
2. revisión crítica del tratamiento actual del sida
En la actualidad, los pacientes con SIDA son
tratados causalmente y sintomática sólo en la fase tardía de la ARC.El único
fármaco comercializado actualmente en Europa contra el VIH zidovudina,
AZT (30-35) [1]. Este medicamento se considera como un inhibidor
de la transcriptasa inversa . Después de que el modelo de dipolo,
derivada de la ley universal (consulte el Volumen 3), AZT, sin embargo, es
una célula de inhibición no específica sustancia que inhibe,
entre otras cosas, los solitones del código genético y por tanto,
indirectamente la replicación del ADN. El fármaco se fosforila a un
derivado trifosfato Deoxynukleiosid. Se cree que este producto es la
transcriptasa inversa viral más inhibidos que el propio ADN polimerasa humana
de la célula (36). Por el momento se cree que el AZT se incorpora como un
nucleótido incorrecto en el ADN y de esta manera bloquea la transcriptasa
inversa o al menos una interrupción de las causas de hebras de ADN (36). La
inhibición es probablemente debido a la azido-grupo en la posición 3 'del resto
de desoxirribosa de entrar en interacción con los nucleótidos del ADN. Es
de suponer que este nucleótido incorrecto inhibe la propagación de solitones a
lo largo de la cadena de ADN debido a que el grupo azido interrumpe la
conductividad de la hélice de ADN para los electrones. Esto es una
predicción farmacológico de la nueva teoría general de la ley universal que
puede ser verificado experimentalmente fácilmente mediante la sustitución del
grupo azido de AZT con un grupo conductor electrónico y poner a prueba la
eficacia de estas sustancias alterado.
Ahora sabemos que la supuesta inhibición de la
transcriptasa inversa AZT fue de muy corta duración, ya que el virus VIH muta
rápidamente y formamos resistentes cepas (37,38). Esto
también es cierto para todos los medicamentos contra el SIDA inhibidoras de
células, que se introdujeron a continuación. Como todas las drogas de
células de inhibición, AZT es altamente tóxico y se ha
utilizado por esta razón, hasta hace poco, sólo en el ARC.La eficacia clínica
de AZT no se ha estudiado adecuadamente y está en el pasado. A partir de
la teoría general de la regulación biológica tiene que contar con efectos
negativos para el paciente durante el tratamiento con AZT. La teoría
general es que todos los medicamentos de células inflamatorias (alrededor del
90% de todos los medicamentos en el mercado) violaron la ley universal de la
regulación biológica y por lo tanto dañan el organismo. Después de la
administración crónica a aumentar tanto la mortalidad y el riesgo de cáncer.
Esta predicción teórica acerca de los efectos
negativos de AZT y otras drogas por células inflamatorias fue hecha por mí, por
primera vez en febrero de 1994. Se llevó a cabo en abril de 1994
brillantemente confirmada por la publicación de los resultados del mayor
estudio del SIDA que se ha llevado a cabo - el estudio Concorde (39).Este
estudio se llevó a cabo en varios países de Europa occidental e incluyó más
pacientes con SIDA y el tratamiento con AZT que todos los estudios
previos. Otra de las ventajas del ensayo Concorde es que tiene el
seguimiento más largo de todos los estudios de SIDA. Es un controlado con
placebo, doble ciego, aleatorizado que comparó un tratamiento temprano con AZT
en la fase latente con terapia retardada con AZT. El tratamiento temprano
comenzó inmediatamente después de la aleatorización. La terapia tarde se
inició con la aparición de la ARC (CDC IV) o una disminución persistente en el
recuento de CD4. Octubre 1988-octubre 1991 877 pacientes con SIDA en
Inglaterra, Irlanda y Francia fueron incluidos en el estudio y se les dio
inmediatamente después de la dosis diaria aleatorización 1 g AZT (grupo de
tratamiento precoz). 872 pacientes fueron incluidos en el grupo de la
terapia tarde y tratados inicialmente con placebo. El criterio principal
de este estudio fue la mortalidad . Todos los pacientes
permanecieron en el estudio hasta que murieron o hasta la fecha de cierre, de
31 de diciembre de 1992. Un total de 5.419 años-hombre se registraron como
terapia (mediana de 3,3 años). El estudio Concorde detectado más muertes
que cualquier ensayo anteriores SIDA en esta indicación y es el más
definitivo estudio en absoluto. Todos los resultados anteriores
sobre el SIDA tienen que reevaluarse a la luz de este estudio.
El objetivo de este estudio fue comprobar si la
administración precoz de AZT puede hacer que la progresión de la enfermedad
influencia positiva. El punto de partida para el estudio fue la falta de
eficacia clínica conocida de AZT en ARC. El estudio Concorde mostró
claramente que "la terapia temprana ningún beneficio terapéutico
durante la tarde Terapia utiliza, aunque la cantidad de sustancia
administrada en regalo temprano muchas veces era más alto que en la última
entrega ". El resultado principal de este estudio es, por lo tanto,
que un tratamiento temprano con AZT puede detener la progresión del SIDA en
modo alguno. Este resultado ya fue anticipado en la Teoría
General. En este contexto, vale la pena llevar a cabo un análisis
exhaustivo de los resultados del ensayo Concorde.
Estima la probabilidad de supervivencia a 3 años
fue del 92% en el grupo de terapia temprana y el 94% en el grupo de terapia
tarde. Sin embargo, tuvo el tratamiento con AZT antes de tiempo debido a
los efectos secundarios severos 99 pacientes en el grupo temprano. En
comparación, sólo 38 pacientes tuvieron que dimitir a finales del grupo debido
a los efectos secundarios del estudio, es decir, una proporción de 3 a 1. Este
resultado revela tres eminentes hechos importantes:
1. La predicho efectos negativos de AZT
ocurren realmente en. Sus frecuencia aumenta con la
duración del tratamiento proporcional. En el primer grupo tres veces
más pacientes tuvieron efectos secundarios en comparación con el grupo
tardío. El tiempo total de tratamiento con AZT fue del 80% en el grupo
temprano y 23% a finales del grupo, es decir, también en una relación de
aproximadamente 3: 1. Se observó una relación similar con los efectos
secundarios potencialmente mortales: Cinco pacientes en el grupo de tratamiento
temprano y sólo un paciente en el grupo tardío tenido efectos secundarios
potencialmente mortales.
Segundo prolongada de la terapia con
AZT resultados en un mayor Mortalitätsrat e. Un total de 96
pacientes en el grupo de tratamiento temprano y sólo 76 pacientes en el grupo
tardío murió. 15 muertes en el grupo de tratamiento temprano y 7 muertes
en el grupo tardío se definieron como "no causado por la enfermedad del
SIDA". Estas muertes (hasta 2) ocurrieron antes de la ARC, pero
durante el tratamiento con AZT. Por tanto, pueden ser considerados en un
directamente relacionada con la terapia con AZT. Siete muertes fueron
atribuidas a los tumores malignos. Este resultado puede ser utilizado como
será juzgada una confirmación de que la célula de inhibición de AZT
aumenta el riesgo de cáncer (cito la banda 3 una serie de estudios
clínicos con sustancias celulares de inhibición a partir de los últimos años
(hasta 1999), lo que demuestra que de hecho claramente.) , La terminación
prematura de varios pacientes en el grupo de terapia temprana debido a los
efectos secundarios mejorado visualmente estos resultados, que sin duda habría
sido aún más negativas, que se han tratado estos pacientes.
3. AZT aumenta el riesgo de mortalidad. La
mortalidad de 3 años es del 8% en el grupo con terapia temprana y 6% en el
grupo con la terapia tarde. Tratamiento precoz crónica con AZT en la fase
latente por lo tanto conduce a un aumento relativo de la mortalidad de
29%. El estudio Concorde muestra claramente que al principio del
tratamiento con AZT significativamente mayor de pacientes con SIDA mueren sin
que la causa de la muerte es la enfermedad del SIDA en sí, como bajo una
terapia tarde AZT en la ARC (p = 0,02).
Otra conclusión de este estudio es
invaluable. Podría, de hecho, se demuestra que el muy respetado recuento
de CD4 hay información sobre el resultado de la enfermedad . Los
autores de este estudio llaman este "sustituto "(parámetros de
sustitución) a ser inútil. De manera significativa, basada
estudios más cruciales que determinan la eficacia y la comercialización de un
medicamento a un no validados tales "suaves" sustitutos.Así
AZT. Desde hace algunos años, se sienta, a partir de la FDA, una nueva
tendencia. Llama a los parámetros de prueba difíciles para los cruciales ensayos
de registro, el doble ciego y controlado con placebo se
deben realizar.En general, sólo puede ser una mortalidad o la
curación acto. Todos los demás parámetros (parámetros de
laboratorio, pruebas subjetivas, etc.) son parámetros de recambio keinesewegs
validados - es decir, que no ha sido previamente demostrado que estos
parámetros con los parámetros, la mortalidad y la curación correlato duro.Los
estudios clínicos basados en tales parámetros de prueba tienen ninguna importancia y no
pueden ser aceptados como estudios de registro . También todos los
medicamentos que han sido aprobados sobre la base de estos estudios - y estos
son la mayoría de las drogas - ser retirados del mercado hasta que su eficacia
se demuestra claramente. Como la mayoría de las drogas son de células
inflamatorias, hay que suponer que son peores que el placebo - que dañan el
organismo y aumentan la mortalidad y la morbilidad en los pacientes (para más
ejemplos, ver Volumen 3).
Resumamos de nuevo el estado de la investigación y
el tratamiento del SIDA antes del descubrimiento de la ley universal juntos:
1. A pesar de un flujo aparentemente caótica de
datos de la investigación y la información sobre el SIDA, no ha habido ninguna
teoría viable del mecanismo de formación de esta enfermedad, que podría servir
como base para una terapia exitosa.
2. No existe vacuna contra el SIDA a la vista.
3. El único fármaco que ha sido aprobado para el
VIH, AZT, actúa peor que el placebo y aumento de la mortalidad después de la
administración temprana.
Desde la perspectiva de la nueva teoría general de
la regulación biológica siguientes conclusiones sobre los puntos anteriores se
pueden extraer:
1. La gran mayoría de los asegurados
Forschungssdaten y resultados sobre el SIDA puede ser explicada por primera vez
por la nueva teoría lógica y coherente. De esto se puede deducir la
patogénesis bioenergético de SIDA.Sirve como una base para el desarrollo de
nuevas terapias prometedoras.
2. La desesperanza de la terapia de vacunación, que
ha sido confirmado clínicamente, es teóricamente justificada.
3. El utiliza actualmente en la mayoría de los
agentes de SIDA, AZT, es una sustancia inhibidora de la célula y sólo es
perjudicial para los pacientes con SIDA, mediante el aumento de la mortalidad.
3. terapia del sida desde la perspectiva de la nueva teoría general de
regulación biológica
Así que lo que hace la terapia del SIDA desde la
perspectiva de la nueva Biotheorie la Ley Universal de? La terapia sólo
erfolgsverschprechende SIDA es la aplicación de despolarización, medicamentos
orales. En particular, estas sustancias deben ser utilizados
predominantemente se acumulan en los órganos linfoides secundarios debido a su
cinética y como inmunoestimulantes acto. Tales fármacos
son nistatina, anfotericina B y el grupo de polienos, la lipófilo tienen
propiedades que son absorbidos preferentemente a través de la linfa desde el
tracto gastrointestinal y en los órganos inmunocompetentes acumular (compartimento
profundo). Con esta terapia, se obtiene la siguiente:
En primer lugar inmunoestimuladores
despolarizante suprimir la expresión de gp120 en las células inmunes
infectadas por el VIH responsables de la patogenicidad de la enfermedad y la
replicación del virus en el organismo.
2. Activar Despolarizante inmunoestimuladores todas
las células inmunes y mejorar el estado inmunológico en general. El SIDA
es una enfermedad con una deficiencia inmune crónica. Estos
inmunodeficiencia puede sólo ser tratada con éxito
crónicamente con estimuladores inmunes orales potentes.
. 3 Toda la medicación previa con propiedades
de células inflamatoria debe interrumpirse en pacientes con SIDA o se reduce a
un mínimo (por ejemplo, antibióticos), ya que todos ellos promueven la
progresión de la enfermedad mediante el debilitamiento adicional del sistema
inmune y por lo tanto aumentan la mortalidad.
4. Dado que la enfermedad del SIDA tiene una
progresión continua en la fase de incubación, una necesidad con una terapia estimulante
de las células comenzar inmediatamente después de la seroconversión y
esto probablemente llevar toda una vida. Dicha terapia crónica puede
sólo medicamentos orales bien toleradasse mantienen. Todo lo
demás no es práctico!
Ahora vamos a hablar de estos temas con más detalle
y mostrar con datos experimentales, y discutir.
En el punto 1 y 2.:
Una estrategia de tratamiento con medicamentos
estimulante de las células en los pacientes con SIDA ha hasta ahora no ha
llevado a cabo, por lo que no tenemos resultados clínicos
inmediatos. Estamos, sin embargo, algunos significativa in vitro e in
vivo de datos imaginamos que sustentan esta estrategia
terapéutica. En primer lugar, sabemos por una serie de estudios que las
citoquinas despolarizantes suprimen la expresión de gp120, mientras que las
citoquinas repolarising promueven esto. La despolarización del potencial
de membrana siempre resulta en un aumento de la endocitosis de proteínas unidas
a membrana. Repolarización del potencial de reposo aumenta el umbral para
la despolarización y la endocitosis. Por lo tanto, la expresión de
proteínas de la membrana aumentó durante la repolarización. Estos
fenómenos se pueden observar en principio en todas las proteínas de la membrana
y no sólo en gp120.
Estos efectos eran cortos en frente de nistatina-A
(NYS) y anfotericina B (Amp) impresionantemente confirmado (40). Los in
vitro efectos de Nys y Amp estaban en cultivos de células que fueron
infectadas con VIH-viurs examinados. 10 ug / ml Nys y Amp suficiente
para conducir la expresión de gp120 y gp41 en células H9, la línea celular es
un linfocitos humanos son completamente inhibir. La inhibición de la
replicación viral también se midió mediante la medición de la p24, una proteína
viral, y por la supresión de la transcriptasa inversa. Ambas sustancias
causan una despolarización de las células. 10 ug / ml Nys y Amp eran
tan eficaces como 50 ug / ml AZT. Sin embargo, la citotoxicidad de estas
sustancias fue inferior a AZT. 92-96% de las células con dosis
eficaces de Nys Amp se incubaron todavía funcionan. La reacción en cadena
de la polimerasa ( reacción en cadena de la polimerasa )
mostró que en la presencia de 10 Nys ug / ml de amplificador y no hay unión del
ADN viral en el ADN propio de la célula. Los dos polienos tenían la misma
actividad anti-viral, independientemente de si las células previamente
infectadas con el virus del VIH se incubaron o no hasta que durante el
experimento. Este resultado muestra que Nys y Amp no directa ejercen
efecto sobre el virus VIH. Ellos actúan indirectamente a través de una
estimulación de las células infectadas, que a su vez conduce a la inhibición de
la replicación del VIH. Se obtuvieron resultados similares con un nuevo
derivado de AMP en dos líneas celulares humanas Jurkat y CEM, se ha informado
(41). Estos resultados indican que el plomo todas las sustancias
despolarizantes a la inhibición de la replicación del VIH en las células
infectadas. Esto no es una característica especial de los dos fármacos, pero
también se aplica a todo el grupo de polienos a.
Por el contrario inhibir Nys y Amp no sólo la
replicación del virus VIH, sino también la replicación de los virus, porque
desarrollan su inhibición a través de la estimulación de las células infectadas
por virus. Los resultados están disponibles en frente de un número de
virus. Vamos a citar algunos. Éster de metilo Amp B inhibe la
replicación en cultivos celulares de HSVI y HSVII (virus herpes simplex) en
concentraciones de 3-25 ug / ml (42).Hemos tratado a varios pacientes con
infecciones por HSV labiales y podemos reportar una tasa de curación
rápida. Los polienos también son activos contra el VHB (virus de la
hepatitis B). Amp suprime la producción de HBsAg (antígeno de superficie
de la hepatitis B) en la línea celular de hepatoma humano PLC / PRF / 5
(43).Filipin, un penteno, inactivado VS (estomatitis vesicular), virus de la
gripe, y los viriones de leucemia Leuscher (44). Estos virus también se
suprimen por Amp. Otros virus que se inhiben en cultivos celulares derivados
de B amp son: VS, HSV, virus y vaccinia virus Sindbis (45-47).
El efecto positivo de sustancias estimulante de las
células en el SIDA ha sido clínicamente confirmado recientemente. Sin embargo, los autores
de este estudio no pudieron dar una explicación satisfactoria para sus
resultados porque no conocen la ley universal. Un estudio clínico muy
grande de 338 madres con VIH en Malawi mostró que los niveles altos de
vitamina A en el suero de las madres, el riesgo de transmisión del SIDA a sus
hijos significativamente menor (48). Estudios anteriores han
demostrado que el riesgo de transmisión entre 10 y 40%, y que hay una amplia
variación interindividual. En este grupo, la tasa de transferencia fue de
21,9%. Se han comparado los niveles medios séricos de vitamina A y pudimos
ver que el riesgo de transmisión fue menor, los valores fueron más
altos. En el grupo con la vitamina A valor más bajo (0,7 ug / ml) el
riesgo de transmisión fue 32,4% y disminuyó en el grupo con la mayor vitamina
un valor medio (1,4 ug / ml) a 7 2% (p = 0,0001).
Los autores no pudieron explicar satisfactoriamente
el efecto protector de las altas concentraciones de vitamina A en el suero de
las madres VIH-positivas. Desde la perspectiva de la nueva teoría, la
explicación es muy simple. La vitamina A es una sustancia similar a la
despolarización Nys y Amp. En la rodopsina en la retina La vitamina A desempeña
el papel del receptor fotónico (fotorreceptores). Usted puede encontrar
vitamina A en bacteriorrodopsina, una bomba de protones impulsada por la luz,
que se encuentra en bacterias primitivas. Es una fuente de energía
independiente, que recibe fotones y utiliza su energía para construir un
gradiente de protones eléctrico en la membrana bacteriana. La vitamina A
es por lo tanto una sustancia estimulante de las células universal que se
produce fisiológicamente en muchos lugares y está implicado en muchos
procesos. Por lo tanto, su esencial importancia como una
vitamina. Aunque usted tiene la Antititer contra gp120 y gp41 no se mide
en el estudio anterior, se puede suponer que las concentraciones elevadas en
suero de vitamina A inhiben la expresión de estas proteínas virales y reducir
la patogenicidad de la enfermedad.
Tema 3:
El uso crónico de antibióticos, agentes del SNC,
fármacos citotóxicos y otros fármacos de células inflamatoria conduce a la
aparición prematura de SIDA, o a un empeoramiento de los síntomas
(1,2). Este hecho ha sido suficientemente documentado. El estudio
Concorde demuestra este hallazgo incluso el único fármaco AZT, que ha sido
aprobado específicamente para el VIH. Por lo tanto, uno debe abstenerse de
tales fármacos en pacientes con SIDA espaciado.
Tema 4:
Anteriormente, no había ninguna preventiva terapia
para prevenir el estallido de la ARC o extender la fase latente asintomática.
Este efecto terapéutico se puede lograr por los
despolarizantes la administración crónica, drogas estimulante de las células.
Mostrar grandes estudios controlados con placebo
con Nys o Amp debe realizarse. En la actualidad hay una terapia
alternativa a la vista, hay un fuerte imperativo ético de probar
esta medicación asequible y muy bien tolerado inmediatamente . Una
prueba clínica inmediata es por eso nada en el camino debido a que estos fondos
ya ahora en la ARC como agentes antifúngicos ampliamente utilizados. Indirectamente,
varios estudios muestran que tanto Nys y Amp no sólo reducen la tasa de
candidiasis sistémica después de la administración oral (esto es indirectamente consigue
mediante la estimulación del sistema inmune y no, como se creía anteriormente
sobre un directo efecto antifúngico), y los síntomas de la
enfermedad de SIDA mejorar significativamente -Los pacientes (49-55). Sin
embargo, estos agentes se dan sólo por un corto período de tiempo (por lo
general unos pocos días o semanas), por lo que un efecto positivo, que sólo se
puede esperar después de 2 a 3 meses, no se puede ajustar
correctamente. Además, el efecto terapéutico en la fase final de la ARC de
poca utilidad debido a que el sistema inmunológico ha sido dañado irreparablemente
en este momento. En esta etapa, incluso los estimuladores inmunes más
potentes como Nys y Amp no pueden hacer mucho.
¿Es la muerte prematura de un destino inevitable de
todos los pacientes VIH-positivos? No, en absoluto! Cada vez
hay más pruebas de que la infección por VIH-Patiente nuevo seronegativos, es
decir, saludable sea. Un estudio de los recién nacidos
seropositivos muestra que algunos niños se convierten después de un cierto
tiempo (de 1 a 2 años) y seronegativos (56). También hay evidencia de
seroconversión en los adultos, sin embargo, la evidencia epidemiológica es muy
difícil (58,61). En otro estudio, se demostró que el 15% de los infectados
por vía perinatal sobrevivientes los niños a largo plazo (hasta 5 años) y no
tienen síntomas (57). Varios estudios muestran que muchos pacientes con
VIH de 25 años y vivir más tiempo sin desarrollar ARC (58-63).
Nuevos estudios para caracterizar el estado
inmunológico de-largo plazo sobrevivientes del VIH (supervivientes a largo
plazo VIH) confirmar las predicciones de la teoría general. La propagación
periférica de VIH en estos pacientes es menor que en los pacientes con baja
latencia. Algunos largo plazo survivors- el virus VIH no
puede ser detectado periféricamente. Los supervivientes a largo plazo por
lo general muestran una respuesta de los linfocitos CD8 más pronunciado y una
defensa humoral fuerte con anticuerpos neutralizantes (66). En este
contexto, uno debe saber que tanto los linfocitos Nys y Amp CD8 in
vitro estimular y promover su actividad asesina. Supervivientes a
largo plazo con VIH permanecer asintomáticos durante décadas a pesar de que
tienen niveles mensurables de VIH. Este curso benigno es el resultado de
una respuesta inmune fuerte, aunque se puede eliminar el virus no del todo,
pero mantiene su propagación en el cuerpo bajo control. El resultado de
una estimulación inmune fuerte son: el recuento de CD4 estable, sin la
destrucción del marco ganglios linfáticos, baja tasa de replicación del VIH y
protección secundaria contra la infección por el VIH (67). El mismo
objetivo es una base celular y la terapia inmunoestimulante con Nys y Amp en
pacientes seropositivos asintomáticos.
Estos resultados fueron aclarar que el brote de
SIDA depende única y sola en el estado inmunológico del individuo. Pacientes
con VIH con una actitud positiva ante la vida, y los que hacen ejercicio
regularmente, así como pacientes prósperas VIH generalmente tienen un tiempo de
supervivencia más larga que los drogadictos y los pacientes pobres, independientemente
de la calidad del tratamiento (64, 65). La ARC podrá, mediante
anestésicos, antibióticos, antivirales (1,2, 58-65) y por infecciones de virus
adicionales (68-71) activadas antes de tiempo o los síntomas
empeoran. Obviamente, hay un número de factores que pueden hacer que
influencia la progresión del SIDA en una dirección positiva o negativa.
Para ello recomendamos un tratamiento
crónico con Nystastin oral o anfotericina B inmediatamente después de la
seroconversión, o en cualquier momento en la fase latente, independientemente
de si el paciente se queja de síntomas o no. La dosis debe ser determinada
individualmente de acuerdo a la condición del paciente y el progreso de la
enfermedad. Recomendamos dosis diarias entre 1,5 y 3 gramos (de 6
a 12 cápsulas de gelatina de 250 mg (= 1.250 millones de dólares. IE
nistatina).
Además, se recomienda la administración de vitamina
A y otras vitaminas solubles en grasa .Especialmente
ventajoso es el don de parece vitamina E a ser. El efecto
inmunoestimulante de esta vitamina es conocida sólo recientemente. Su
potencial terapéutico en el SIDA, pero ya es objeto de intenso debate (72). Sin
embargo, se conocen las razones de la eficacia de la vitamina E sólo después
del descubrimiento de la Ley Universal: La vitamina E es una sustancia
estimulante de las células en el contexto del modelo de dipolo.
La administración de magnesio mejora
los síntomas de las enfermedades crónicas asociadas con una deficiencia
inmunológica (73) y debe ser administrado regularmente en pacientes con
SIDA. Estos efectos terapéuticos de magnesio pueden explicarse fácilmente
en la nueva teoría también. Todas las ATPasas, incluyendo el + -K + -ATP
bomba de Na sólo funcionará en presencia de magnesio. Este hecho es bien
conocido en la fisiología y la bioquímica suficientemente. Este ion de
metal parece jugar un papel central en la transferencia de electrones dentro de
estas proteínas transmembrana. Cuando existe deficiencia de magnesio en el
cuerpo, todas las bombas de iones celulares son subóptimas. Por encima de
todo, la repolarización del potencial de la membrana celular, lo cual se logra
principalmente por la Na + -K + -ATP bombas, disminuirá
considerablemente. La conversión de energía de las células se altera y por
lo tanto su regulación y eficiencia. Sólo recientemente mostró un estudio
muy grande clínica, la prueba LIMIT-2 (El segundo ensayo de
intervención Leicester magnesio intravenoso, 2.316 pacientes) que la
administración intravenosa de magnesio en pacientes con infarto agudo de
miocardio, tanto la mortalidad por cardiopatía isquémica (21%) así como la
mortalidad global (16%) reduce significativamente (74).Estos resultados
demuestran claramente el amplio potencial terapéutico de magnesio en muchas
enfermedades crónicas y agudas. Para los fines del modelo de dipolo de
magnesio promueve la transferencia de energía en las células y por lo tanto
actúa estimulante de las células. Todos los pacientes seropositivos deben
tomar tabletas de magnesio regularmente y bajo supervisión médica.
Todos los pacientes con SIDA deben tener una baja
en calorías y variada dieta y ejercicio regular, pero moderado.Un ambiente
cosmopolita positiva apoya la terapia. Con el descubrimiento de
Univesalgesetzes se demostró claramente que el sistema nervioso, el sistema
inmune y el sistema endocrino tienen un nivel común de la regulación celular, a
saber, la modulación de los potenciales de membrana celular, y no puede aún ser
considerado por separado. Una visión positiva de la vida de este modo
fortalece el sistema inmunológico y prolonga la esperanza de vida en los
pacientes VIH-positivos.
literatura
1. Pantaleo G et al.
La inmunopatogénesis de la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana. N Engl J Med, Vol 328, 1993, 327-335
2. Greene WC.
SIDA y el sistema inmunológico, la revista
Scientific American, Especial 2, el sistema inmunológico, 1993, 54-62.
3. MT Schechter et al.
VIH-1 y la etiología del SIDA. The Lancet, Vol 341, 1993, 658-659.
4.
Donaldson YK et al.
La redistribución de VIH fuera del sistema linfoide
con aparición del SIDA. The Lancet, Vol 343, 1994, 382-385.
5. Grinspoon SK y Bilezikian JP.
La enfermedad del VIH y el sistema endocrino. N Engl J Med, Vol 327, 1992, 1360-1365.
6.
O'Schaughnessy MV y Schechter MT.
Aprender sobre el VIH-2, The Lancet, Vol 344, 1994,
1380-1381.
7. Mackewicz CE et al.
No citolítica de las células T CD8 respuesta
anti-VIH en primaria infección VIH-1. The Lancet, Vol 344, 1994,
1671-1673.
8. Clerici M et al.
En hipótesis immunoendocrinological de la infección
por VIH. The Lancet, Vol 343, 1994, 1552-1553.
9.
Krammer PH, et al.
Regulación de la apoptosis en el sistema inmune.
Curr Opinión Immunol, Vol 6, 1994, 279-289.
10. Los éxitos y reveses en I + D. Scrip
Magazine, enero 1995 37-41.
11. Más preocupaciones sobre los ensayos de vacunas
contra el SIDA. Scrip No. 1930 10 de junio 1994, 25
12. Letvin NL.
Las vacunas contra el virus de la inmunodeficiencia
humana - avances y perspectivas. N Engl J Med, Vol 329, 1993, 1400-1405.
13. inflamación. Principios básicos y
correlaciones clínicas.
Editado por JI Gallin, IM Goldstein y R. Snyderman
Raven Press, Nueva York., 1992
14. HM Johnson et al.
Modo de acción de los interferones. Scientific
American, julio de 1994, 78-85.
15. FV McCann et al.
La interleucina-4 actividades canal iónico en los
linfocitos B. Señalización Celular, vol 3, 1991, 483-490.
16. Goodkin DE.
El interferón beta-1b. The Lancet, Vol 344, 1994, 1057-1060.
17.
Minamoto G y D. Armstrong
Las infecciones por hongos en el SIDA; La
histoplasmosis y Coccidioidmycosis. Gerencia Médica del SIDA, Vol 2, 1988,
447-457.
18. Editorial
LMP: malas noticias más neurológica de pacientes
con SIDA. The Lancet, Vol 340, 1992, 943-944.
19. DG
Nicholls y Ferguson SJ.
2.
Bioenergética Academic Press, Londres., 1992
20.
Stryer L.
Bioquímica. WH Freeman and Company, Nueva
York, tercera edición., 1988
21.
Lewin B.
Los genes
V. Oxford University Press, Oxford., 1994
22. Muto V et al.
Los solitones en el ADN. J Biomolecular la
estructura y dinámica, Vol 5, 1988, 873-894.
23. Davydov AS.
Excitón y solitones en sistemas
moleculares. Int Rev Citología, Vol 106, 1987, 183-225.
24. J. Bednar
Excitaciones electrónicas en materia condensada
biológica. Int J Radiat Biol, vol 48, 1985, 147-166.
25. CJ Murphy et al.
A larga distancia de transferencia de electrones
fotoinducida a través de una hélice de ADN. Science, Vol 262, 1993,
1025-1029.
Principios de Medicina Interna de 26. Harrison.
Editado por Isselbacher KJ et al. McGraw-Hill,
Inc., Nueva York, 13a Edición., 1994
27. Markham RB et al.
IgG1 Materno anticuerpos IgA a V3 secuencia
consenso bucle y materno-infantil del VIH-1 transmisión. The Lancet, Vol
343, 1994, 390-391.
28 Lallemant M et al.
Respuesta de anticuerpos materna en el parto y la
transmisión perinatal del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 en las
mujeres africanas. The Lancet, Vol 343, 1994, 1001-1005.
29. Cao Y et al.
Caracterización virológica e inmunológica de los
supervivientes a largo plazo de la inmunodeficiencia humana tipo 1 del virus de
la infección. N Eng J Med, Vol 332, 1995, 201-207.
30. Saag MS et al.
Una evaluación clínica a corto plazo de L-697,661,
un inhibidor no nucleósido de VIH-1 de la transcriptasa inversa. N Engl J
Med, Vol 329, 1993, 1065-1072.
31. Bartlett, JG.
Zidovudina ahora o después? N Engl J Med, Vol 329, 1993, 351-352.
32. Prestamista Rey WR et al.
Evaluación de la calidad de vida asociada con el
tratamiento con zidovudina de la infección por virus de la inmunodeficiencia
humana tipo de sintomatología. N Engl J Med, Vol 330, 1994, 738-743.
33. 3 Estudios de Immupath para el SIDA. Scrip
No. 1936, 1 de julio de 1994, el 26 de
Drogas de 34. Roche SIDA entra en Fase
III. Scrip No. 1895, 08 de febrero 1994, el 19
35. The Lancet, editorial
Zidovudina para la madre, el feto y el niño:
esperanza o veneno? The Lancet, Vol 344, 1994, 207-209.
36. Goodman y Gilman
Las bases farmacológicas de la
terapéutica. Editado por Goodman Gilman, A et al. McGraw-Hill, Inc.,
Nueva York, octava edición., 1992
37. Fitzgibbon JE et al.
Transmisión de un niño a otro de tipo virus de la
inmunodeficiencia humana 1 con zidovudina resistencia mutación a. N Engl J
Med, Vol 329, 1993, 1835-1841.
38. Masquelier B et al.
La infección primaria con zidovudina VIH
resistente. N Engl J Med, Vol 329, 1993, 1123-1124.
39. Comité de Coordinación del Concorde
Concorde: MRC / ANRS ensayo controlado aleatorio
doble ciego de zidovudina inmediata y diferida en infección asintomática por el
VIH. The Lancet, Vol 343, 1994, 871-881.
40. MP Selvam et al.
La inhibición de la replicación del VIH-1 en
células H9 por la nistatina-A En comparación con otros agentes
antivirales. AIDS Res y Retrovirus del Humano, Vol 9, 1993, 475-481.
41. Cefai D, et al.
MS-8209, un nuevo derivado de anfotericina B hizo
Inhibe la replicación del VIH-1 in vitro y restaura la
activación de células T a través de CD3 / TcR en las células infectadas por el
VIH CD4 +. SIDA, Vol 5, 1991, 1453-1461.
42. NM Stevens et al.
In vitro la actividad de éster metílico de
anfotericina B antiherpético soluble en agua. Arco Virol, Vol 48, 1975,
391-394.
43. Pottage JC y Kessler HA.
La inhibición de la in vitro HBsAg
Producción por anfotericina B y ketoconazol. J Med. Virología, vol 16,
1985, 275-281.
44. Majuk Z et al.
Efectos de filipin sobre la estructura y actividad
biológica de los virus envueltos. J de Virología, vol 24, 1977, 883-892.
45. CE Borden et al.
Efectos de la anfotericina B y su éster metílico de
la actividad antiviral de poliinosínico: ácido policitidílico.Antimicrob Agents
and Chemotherapy, Vol 16, 1979, 203-209.
46. Jordania GW y Seet CE.
Efectos antivirales de éster metílico anfotericina
B. Antimicrob. Agentes y quimioterapia, Vol 13, 1978, 199-204.
47. Kessler HA et al.
Efectos de la anfotericina B sobre el virus de la
hepatitis B. Antimicrob. Agentes y quimioterapia, Vol 20, 1981,
826-833.
48. Semba RD et al.
Materna de vitamina transmisión deficiencia y de
madre a hijo del VIH-1. The Lancet, Vol 343, 1994, 1593-1596.
49. Sociedad Británica de Quimioterapia
Antimicrobiana Grupo de Trabajo.
Quimioterapia antifúngica en pacientes con síndrome
de inmunodeficiencia adquirida. The Lancet, Vol 340, 648-651., 1992
50. Pomerantz S y Sarosi GA.
Enfermedades causadas por hongos en el
SIDA. Curr Infect Dis en el Dictamen, Vol 5, 1992, 226-230.
51. Chuck SL y MA Sande.
Las infecciones por Cryptococcus neoformans en
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. N Engl J Med, vol 321, 1989,
794-799.
52. Bloque A, et al.
Mantenimiento anfotericina B para la meningitis
criptocócica en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Ann Int
Med, 01 de octubre 1988, 592-593.
53. Powderly WG, et al.
Un ensayo controlado de fluconazol o anfotericina B
para evitar la prevención de recaídas de la meningitis criptocócica en
pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. N Engl J Med,
Vol 326, 1992, 793-798.
54. Saag MS et al.
Comparación de la anfotericina B con fluconazol en
el tratamiento de la meningitis criptocócica asociados con el SIDA
agudas. N Engl J Med, vol 326, 1992, 83-89.
55. McKinsey DS et al.
Terapia de anfotericina B a largo plazo para la
histoplasmosis diseminada en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA). Ann Int Med, Vol 111.1989, 655-659.
56. Rowland-Jones SL et al.
Citotóxica específica contra el VIH actividad de
las células T en niños expuestos al VIH, pero unifected. The Lancet, Vol
341, 1993, 860-861.
57. Registro Italiano para la infección por VIH en
niños
Característica de los niños perinatalmente
infectados con VIH-1 que sobrevive más de 5 años. The Lancet, Vol 343,
1994, 191-195.
58. Learmont J et al.
A largo plazo asintomática infección VIH-1 en los
receptores de hemoderivados de un único donante. The Lancet, Vol 340,
1992, 863-867.
59. de Vincenzi I.
Un estudio longitudinal de la transmisión del virus
de la inmunodeficiencia humana por parejas heterosexuales.N Engl J Med, Vol 331,
1994, 341-346.
60. Schable C et al.
La sensibilidad de las pruebas de anticuerpos del
VIH Estados Unidos para la detección de VIH-1 grupo 0 infecciones. The
Lancet, Vol 344, 1994, 1333-1334.
61. Baltomore D.
Lecciones de la infección por el VIH no progresiva
con la gente. N Engl J Med, vol 332, 1995, 259, 260a
62. supervivencia libre de SIDA en la infección por
el VIH.
Scrip, nº 1947 09 de agosto 1994 20
63. Kanki PJ et al.
Más lento propagación heterosexual del VIH-2 que el
VIH-1. The Lancet, Vol 343, 1994, 943-946.
64. Hogg RS, et al.
Bajo nivel socioeconómico y la infección por el VIH
la supervivencia más corta Tras. The Lancet, Vol 344, 1994, 1120- 1124a
65. Sampson JH y J. Neaton
Por ser pobre con el VIH. The Lancet, Vol 344,
1994, 1100-1101.
66. Cao Y et al.
Caracterización virológica e inmunológica de los
supervivientes a largo plazo de la inmunodeficiencia humana tipo 1 del virus de
la infección. N Engl J Med, vol 332, 1995, 201-208.
67. Pantaleo G et al.
Los estudios realizados en sujetos con infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana no progresiva a largo plazo. N
Engl J Med, vol 332, 1995, 209-216.
68. Heng MCY et al.
Co-infección y la sinergia del virus de
inmunodeficiencia humana-1 y herpes simplex virus-1. The Lancet, Vol 343,
1994, 255-258.
69. McClain KL et al.
Asociación de virus de Epstein-Barr con
leiomiosarcomas en los jóvenes con SIDA. N Engl J Med, vol 332, 1995,
12-18.
70. Lusso P y RC Gallo.
Herpesvirus humano 6 en el SIDA. The Lancet,
Vol 343, 1994, 555-556.
71. KK Knox y Carrigan DR.
Diseminadas activos HHV-6 infecciones en pacientes
con SIDA. The Lancet, Vol 343, 1994, 577-578.
72.
Wang Y y Watson RR.
La terapéutica potencial de la vitamina E
(tocoferol) en el SIDA y el VIH. Las drogas, Vol 48, 1994, 327-338.
73. Britton J et al.
Magnesio en la dieta, la función de distribución,
la hiperreactividad de las vías respiratorias y sibilancias en una muestra de población
adulta azar. The Lancet, Vol 344, 1994, 357-362.
74. Bosques KL Fletcher y S.
El resultado a largo plazo después de sulfato de
magnesio intravenoso en Sospecha de infarto agudo de miocardio;la segunda
Intravention Trial Leicester magnesio intravenoso (LIMIT-2). The Lancet,
Vol 343, 1994, 816-819.
[1] En el período que siguió a más fondos para el
SIDA ha sido puesto en el mercado, pero en términos del modelo de dipolo
toda célula retardante son, por lo que el razonamiento
anterior se aplica en su totalidad a su acción negativa.
------------------------------------------------------------------------------------------------
Nota.-
Este
escrito lo hemos considerado, como medio de difusión para que los
humanos se enteren de las posibilidades existentes de curación.
Por favor consulte a su médico.